2021年6月12日下午5点43分，丹麦足球运动员克里斯蒂安·埃里克森在欧洲杯对阵芬兰队时心脏骤停，震惊了整个体育界。严格来说，他已经死亡了“三到四分钟”，直到心肺复苏才把他救活。
年轻运动员心脏骤停最常见的原因是肥厚性心肌病(HCM)——一种心肌变厚(肥厚)的疾病。随着时间的推移，增厚的心肌会受损，在极少数情况下会导致心脏骤停，就像克里斯蒂安·埃里克森(Christian Eriksen)一样，但肯定会突出曼城的马克·费维安·福(Marc Vivien Foe)的死亡和前博尔顿球员法布里斯·穆安巴(Fabrice Muamba)的崩溃。
了解HCM——包括可能的药物治疗——对挽救生命至关重要。来自肯特郡的一个团队向前迈出了一大步，成为英国第一个在微观水平上直接成开云体育app客服像肌肉活动是如何控制的实验室。
这项技术被用来表明，最近fda批准的药物Camzyos™(mavacamten)仅通过“休眠”产生收缩的运动蛋白来部分降低骨骼肌的活动。这意味着它更靶向于心肌，在那里它更强烈地减少肌肉活动，这被认为是HCM的致病机制。
来自肯特大学生物科学学院的尼尔·卡德教授领导了这项研究，他说:“了解疾病的机制和药物作用的机开云体育app客服制至关重要，而这些机制并不总是被完全理解。”在这种情况下，我们还发现有一种额外的马达储备不能被这种药物关闭，我们不知道为什么，但找到它很重要。
“我们下一步将与意大利和美国的科学家合作，研究含有致病突变的干细胞来源的心脏细胞。”最终，我们需要了解每种突变是如何导致疾病的，以及药物如何抵消这些影响，为个性化医疗铺平道路。这项新技术提供了一种理解肌肉收缩的新方法，也为开发对抗这种非常残酷的疾病的药物带来了新的希望。
“在支持下，我们将能够了解突变是如何导致疾病的，为开发药物筛选技术铺平道路。”我们的目标是研制出针对这种突变类型的药物，这样患有这种疾病的人就能过上正常的生活，还能参加体育运动。”
你可以在我们的YouTube频道上观看Kadd教授解释他研究的短片:研究肥厚性心肌病(HCM) |尼尔Kad教授|肯特大学- YouTube开云体育主頁(欢迎您)开云体育app客服
这篇题为“单分子成像揭示mavacamten和PKA如何调节骨骼肌肌原纤维中的ATP周转”的研究论文发表在《普通生理学杂志》上。Doi: 10.1085 / jgp.202213087。